Эндогенный аденозин дифференциально модулирует высвобождение 5-гидрокситриптамина из модели энтерохромаффинной клетки человека

Исследование проведено на клетках карциноида BON человека для оценки влияния аденозиновых рецепторов на уровень циклического АМФ, внутриклеточный свободный кальций и высвобождение 5-гидрокситриптамина. Методами вестерн-блоттинга, иммунофлуоресцентного мечения и флуоресцентной визуализации кальция выявлено присутствие рецепторов A1, A2 и A3. Показано, что базальный уровень 5-гидрокситриптамина повышается при активации A2-рецепторов и ингибировании A3-рецепторов, тогда как активация A3-рецепторов снижает его высвобождение. Механически индуцированное высвобождение 5-гидрокситриптамина подавляется антагонистами A2-рецепторов или блокаторами обратного захвата аденозина.