Ассоциированный с трейсовыми аминами рецептор 1 (TAAR1) как новая мишень для лечения когнитивной дисфункции при болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (БА) затрагивает около 27 миллионов человек во всем мире. Патофизиология БА связана с отложением β-амилоидного пептида (Aβ), который снижает долговременную потенциацию и глутаматергическую передачу за счет усиления эндоцитоза NMDA-рецепторов. Трейсовые амины активируют TAAR1 — рецептор, экспрессируемый в корковых и лимбических структурах ЦНС; его агонисты способны восстанавливать глутаматергическую гипофункцию и модулировать функции NMDA-рецепторов. В настоящем исследовании in vitro показано, что агонист TAAR1 RO5256390 предотвращает снижение поверхностной экспрессии NMDA-рецепторов, вызванное Aβ. В экспериментах in vivo на мышах RO5256390 продемонстрировал умеренный прокогнитивный эффект в тесте Y-лабиринта.