Клинические исследования Нейробиология и нейрохимия Нейродегенеративные заболевания

Цистатионин-β-синтаза подавляет активацию инфламмасомы NLRP3 через регуляцию редокс-статуса в микроглии

Mou YJ · Ma YT · Yuan X

Журнал Antioxid Redox Signal
Время чтения 1 мин
Теги
цистатионин бета синтаза nlrp3 инфламмасома болезнь паркинсона микроглия окислительный стресс экспериментальное исследование животная модель
В исследовании на мышиной модели болезни Паркинсона показано, что цистатионин-β-синтаза (CBS) в микроглии играет ключевую роль в подавлении воспалительного ответа. Удаление гена CBS в микроглии приводило к повышению уровня окисленного глутатиона и снижению продукции сероводорода, что усиливало активацию инфламмасомы NLRP3 и гибель дофаминовых нейронов. Восстановление или активация CBS, напротив, снижали выработку активных форм кислорода в митохондриях и подавляли воспаление. Таким образом, CBS рассматривается как потенциальная терапевтическая мишень для болезни Паркинсона.

В исследовании на мышиной модели болезни Паркинсона показано, что цистатионин-β-синтаза (CBS) в микроглии играет ключевую роль в подавлении воспалительного ответа. Удаление гена CBS в микроглии приводило к повышению уровня окисленного глутатиона и снижению продукции сероводорода, что усиливало активацию инфламмасомы NLRP3 и гибель дофаминовых нейронов. Восстановление или активация CBS, напротив, снижали выработку активных форм кислорода в митохондриях и подавляли воспаление. Таким образом, CBS рассматривается как потенциальная терапевтическая мишень для болезни Паркинсона.

**Выводы:** Снижение экспрессии CBS в микроглии усиливает окислительный стресс и активирует NLRP3-инфламмасому, что ведёт к нейродегенерации при болезни Паркинсона. Активация CBS может стать новой стратегией лечения, направленной на редокс-регуляцию и воспаление.