Острый стресс иммобилизации вызывает тревожное поведение и нейрональную дегенерацию в CA1 и префронтальной коре, которые блокируются кроцином и D-AP5

Исследование на мышах показало, что острый стресс иммобилизации (ARS) вызывает тревожное поведение и увеличение числа дегенерирующих нейронов в гиппокампе (CA1) и префронтальной коре. Введение агониста NMDA усиливало тревожность, тогда как антагонист D-AP5 и кроцин (каротиноид с нейропротективными свойствами) ослабляли её. Низкие дозы NMDA отменяли противотревожный эффект кроцина, а субпороговые дозы D-AP5 усиливали его. Обнаружен синергизм между кроцином и D-AP5 как у стрессированных, так и у контрольных мышей. Эти данные указывают, что кроцин реализует анксиолитическое действие, по крайней мере частично, через взаимодействие с NMDA-рецепторами.