Аномальный сигнал FKN-CX3CR1-NR запускает синаптическую дисфункцию гиппокампа при депрессии, связанной с ревматоидным артритом

Исследование на крысиной модели ревматоидного артрита с депрессией (RAD) показало, что повышение уровня FKN активирует сигнальный путь CX3CR1-NR, что приводит к активации микроглии, синаптической дисфункции гиппокампа и дефициту моноаминов. Блокаторы CX3CR1 (AZD8797) и NMDA-рецепторов (MK-801) ослабляли эти нарушения и уменьшали депрессивноподобное поведение. Внутриклеточные механизмы включают глутаматергическую передачу через NMDA-рецепторы, агонисты которых усугубляли симптоматику.