Влияние нарушенного эндогенного нейростероидогенеза на исходы после хронического воздействия алкоголя

Исследование на мышах показало, что хроническое прерывистое воздействие этанола подавляет эндогенный синтез нейростероидов в базолатеральной миндалине за счет снижения экспрессии ферментов 5α-редуктазы 1 и 2 типа. Нокдаун 5α-редуктазы с помощью CRISPR Cas9 не повлиял на потребление алкоголя или тревожное поведение после отмены, вероятно, из-за уже имеющегося дефицита нейростероидов. Введение аналога аллопрегнанолона SGE-516 после хронического воздействия этанола, напротив, увеличило добровольное потребление алкоголя. Результаты указывают на роль эндогенного нейростероидогенеза в поведенческих последствиях отмены алкоголя и предлагают его в качестве потенциальной терапевтической мишени.