Цефтриаксон оказывает сходное влияние на распределение GLT-1 в астроцитах и нейронах после легкой черепно-мозговой травмы

Naumenko Y, Olifirov B, Yuryshynets I — Biochem Biophys Res Commun

Исследование на мышах показало, что после легкой черепно-мозговой травмы (лЧМТ) изменяется распределение транспортера глутамата GLT-1 как в нейронах, так и в астроцитах. Введение цефтриаксона (250 мг/кг) в течение 3 и 5 дней после травмы влияет на эти изменения, но не восстанавливает нормальную функцию транспортера. Авторы предполагают, что смещение кластеров GLT-1 в клетках нарушает их способность ограничивать эксайтотоксичность, вызванную травмой.

Исследование на мышах показало, что после легкой черепно-мозговой травмы (лЧМТ) изменяется распределение транспортера глутамата GLT-1 как в нейронах, так и в астроцитах. Введение цефтриаксона (250 мг/кг) в течение 3 и 5 дней после травмы влияет на эти изменения, но не восстанавливает нормальную функцию транспортера. Авторы предполагают, что смещение кластеров GLT-1 в клетках нарушает их способность ограничивать эксайтотоксичность, вызванную травмой.

Исследование на мышах показало, что после легкой черепно-мозговой травмы (лЧМТ) изменяется распределение транспортера глутамата GLT-1 как в нейронах, так и в астроцитах. Введение цефтриаксона (250 мг/кг) в течение 3 и 5 дней после травмы влияет на эти изменения, но не восстанавливает нормальную функцию транспортера. Авторы предполагают, что смещение кластеров GLT-1 в клетках нарушает их способность ограничивать эксайтотоксичность, вызванную травмой.

**Выводы:** Цефтриаксон изменяет динамику GLT-1 в нейронах и астроцитах после лЧМТ, но не восстанавливает его функцию — смещение кластеров транспортера глутамата может быть ключевым механизмом, препятствующим ограничению эксайтотоксичности. Это объясняет, почему антибиотик лишь частично снижает симптомы травмы, не устраняя глутаматергическую дисфункцию.