Активация аденозинового A1 рецептора ослабляет нейропатическую боль путем подавления микроглиального ERK/NF-κB-опосредованного нейровоспаления

Исследование показало, что после повреждения нерва в спинномозговых микроглиях повышается экспрессия аденозинового A1 рецептора (A1R). Фармакологическая активация A1R подавляет провоспалительный фенотип микроглии и их избыточную пролиферацию, что приводит к значительному ослаблению поведения, связанного с нейропатической болью. Механизм действия включает ингибирование фосфорилирования ERK1/2 и последующее предотвращение активации и ядерной транслокации NF-κB p65, что снижает высвобождение провоспалительных цитокинов. Таким образом, повышение A1R в микроглии после травмы может служить механизмом отрицательной обратной связи, ограничивающим нейровоспаление.

**Выводы:** Активация аденозинового A1 рецептора в микроглии подавляет нейровоспаление через ERK/NF-κB сигнальный путь, что ослабляет нейропатическую боль. Это открывает потенциал A1R как мишени для терапии хронической боли без прямого воздействия на опиоидную систему.