Белок gp120 ВИЧ-1 вызывает болевую гиперчувствительность через NMDA-рецепторы, связанные с α2δ-1, в синапсах первичных афферентов и возбуждающих нейронов

Исследование на мышах показало, что белок gp120 ВИЧ-1 усиливает болевую гиперчувствительность за счет активации NMDA-рецепторов, связанных с субъединицей α2δ-1, в спинном мозге. Gp120 повышает экспрессию α2δ-1 и GluN1, усиливает их взаимодействие и транспорт в синапсы, что приводит к гиперактивности пре- и постсинаптических NMDA-рецепторов в возбуждающих нейронах. Габапентин и пептид, нарушающий связь α2δ-1 с NMDA-рецепторами, устраняли эту гиперактивность и обращали вспять болевую гиперчувствительность.

**Выводы:** Белок gp120 ВИЧ-1 вызывает нейропатическую боль через усиление активности NMDA-рецепторов, связанных с α2δ-1, в спинном мозге. Блокада этого взаимодействия габапентином или специфическим пептидом полностью устраняет болевую гиперчувствительность, что открывает новую мишень для терапии хронической боли при ВИЧ.