Снижение экспрессии lncRNA SNHG14 облегчает нейропатическую боль и воспаление у крыс с CCI, регулируя ось miR-182-5p/BDNF

В работе исследована роль длинной некодирующей РНК SNHG14 в патогенезе нейропатической боли. Обнаружено, что у пациентов с нейропатической болью и у крыс с моделью хронической констрикционной травмы (CCI) экспрессия SNHG14 значительно повышена. Подавление SNHG14 снижало гипералгезию и уровни провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-6, IL-1β). Механизм действия включал конкурентное связывание miR-182-5p и последующую активацию BDNF. Функциональные эксперименты подтвердили, что ось SNHG14/miR-182-5p/BDNF играет ключевую роль в развитии нейропатической боли и воспаления.