Снижение уровня BCL2 в астроцитах способствует нарушению гематоэнцефалического барьера в стриатуме потомства, подвергшегося воздействию материнской преэклампсии

Исследование на животных и культурах клеток показало, что материнская преэклампсия ведёт к снижению плотности сосудов и нарушению гематоэнцефалического барьера в стриатуме потомства, а также к набуханию астроцитов. Астроциты от потомства с преэклампсией ослабляют формирование трубок и экспрессию барьерных белков в эндотелиальных клетках мозга. Транскриптомное секвенирование выявило белок BCL2 как ключевой регуляторный фактор. Нокдаун BCL2 в астроцитах воспроизводит те же нарушения ГЭБ и аномальное поведение, что и воздействие преэклампсии.