Мочевая кислота ослабляет воспалительный ответ в BV2-клетках, индуцированных LPS, и MPTP-индуцированных мышах с болезнью Паркинсона путем подавления ферроптоза через сигнальный путь Nrf2.

В работе изучали нейропротекторный эффект мочевой кислоты (UA) в клетках микроглии BV2, стимулированных LPS или MPP+, и на MPTP-модели болезни Паркинсона (PD) у мышей. UA снижала продукцию провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-6, IL-1β), уровень активных форм кислорода, малонового диальдегида и внутриклеточного железа, одновременно повышая антиоксидантную ёмкость и предотвращая повреждение митохондрий. В экспериментах на мышах UA улучшала двигательную активность, сохраняла плотность дофаминовых нейронов в чёрной субстанции и уменьшала нейровоспаление. Блокада сигнального пути Nrf2 ингибитором ML385 отменяла все эффекты, что подтверждает участие Nrf2-зависимой регуляции ферроптоза.