Сигма-1 рецептор способствует гликолизу в нейрональных системах путем подавления GRIM19

Исследование на клетках Neuro2a и мышах с нокаутом сигма-1 рецептора (S1R) показало, что отсутствие S1R снижает гликолитическую активность и повышает уровень митохондриального белка GRIM19 (NDUFA13), а также увеличивает соотношение NAD+/NADH. ПЭТ-визуализация выявила уменьшенное поглощение фтордезоксиглюкозы в мозге нокаутных мышей. Нокдаун GRIM19 восстанавливал гликолиз, что указывает на ключевую роль S1R в регуляции энергетического метаболизма нейронов.