Фармакологическое ингибирование FKBP51 смягчает социальные дефициты, вызванные неблагоприятными условиями раннего детства, у самцов мышей

Неблагоприятные условия раннего детства (ELA) являются основным фактором риска психических расстройств, но целенаправленные профилактические стратегии отсутствуют из-за недостаточного понимания механизмов. Белок FKBP51, ко-шаперон глюкокортикоидного рецептора, является ключевым медиатором уязвимости к стрессу. Исследование показало, что фармакологическое ингибирование FKBP51 селективным ингибитором SAFit2 предотвращает долгосрочные последствия ELA у самцов мышей. Лечение SAFit2 в раннем возрасте полностью устранило вызванные ELA нарушения социального поведения, а транскрипционный анализ выявил нормализацию экспрессии генов в медиальной префронтальной коре и прилежащем ядре, с акцентом на иммунорегуляторные и нейроактивные сигнальные пути.