Дивергентные транскриптомные пути лежат в основе половых различий в когнитивном восстановлении при ингибировании GSK3B в ходе развития на мышиной модели синдрома делеции 22q11.2.

Исследование на мышах Df(16)A+/− (модель синдрома делеции 22q11.2) выявило, что фармакологическое ингибирование GSK3B препаратом BRD3731 восстанавливает рабочую память у самцов, но неэффективно у самок и ухудшает когнитивные показатели у здоровых самок. Транскриптомный анализ постнатальной префронтальной коры обнаружил половые различия в экспрессии генов, связанных с делецией 22q11.2 и путями GSK3B. Экспрессия гена Gsk3b была повышена у самцов с делецией и снижена у самок, что коррелировало с полоспецифичными изменениями тета-синхронизации между префронтальной корой и вентральным гиппокампом.