Недавние достижения в терапии нейродегенеративных заболеваний: стратегия ингибирования моноацилглицероллипазы

В обзоре рассматривается роль моноацилглицероллипазы (MAGL) в патогенезе нейродегенеративных заболеваний. MAGL регулирует уровень эндоканнабиноида 2-AG и участвует в продукции провоспалительных медиаторов. Фармакологическое или генетическое ингибирование MAGL увеличивает 2-AG и снижает нейровоспаление. Доклинические исследования на моделях болезни Альцгеймера, Паркинсона, рассеянного склероза и бокового амиотрофического склероза показали уменьшение нейровоспаления, сохранение синаптической целостности и улучшение двигательных и когнитивных функций. Авторы позиционируют MAGL как метаболическую точку схождения воспаления и нейродегенерации, перспективную для болезнь-модифицирующей терапии.