Текущий статус и будущие перспективы исследований регуляции нейромедиаторов и их рецепторов псилоцибином, связанных с патогенезом тиннитуса
Lu S, Zhang Z, Xue X — Hear Res
Статья представляет систематический обзор механизмов действия псилоцибина в контексте лечения субъективного тиннитуса. Псилоцибин активирует 5-HT2A-рецепторы, что вызывает высвобождение глутамата, повышение уровня BDNF и усиление нейропластичности в гиппокампе и префронтальной коре. Авторы интегрируют эти механизмы с нейропластическими изменениями, характерными для тиннитуса, и подчёркивают синергическую регуляцию возбуждающих (глутамат, дофамин) и тормозных (ГАМК) нейромедиаторов и их рецепторов.
Статья представляет систематический обзор механизмов действия псилоцибина в контексте лечения субъективного тиннитуса. Псилоцибин активирует 5-HT2A-рецепторы, что вызывает высвобождение глутамата, повышение уровня BDNF и усиление нейропластичности в гиппокампе и префронтальной коре. Авторы интегрируют эти механизмы с нейропластическими изменениями, характерными для тиннитуса, и подчёркивают синергическую регуляцию возбуждающих (глутамат, дофамин) и тормозных (ГАМК) нейромедиаторов и их рецепторов.
**Выводы:** Псилоцибин через активацию 5-HT2A-рецепторов запускает каскад нейропластических изменений, включая повышение BDNF и рост дендритных шипиков. Эти механизмы могут быть использованы для терапии тиннитуса за счёт регуляции глутамата, дофамина и ГАМК, что открывает новые перспективы для лечения этого резистентного расстройства.