Повышенные уровни белка VDAC1 в мозге коррелируют с поведенческими показателями в кетаминовой мышиной модели шизофрении и ослабляются модулятором mGluR2 JNJ-46356479.
Исследование изучало роль белка VDAC1, участвующего в апоптозе, в префронтальной коре и гиппокампе мышей с кетаминовой моделью шизофрении. Обнаружено повышение VDAC1 у мышей, получавших кетамин, которое коррелировало с нарушениями поведения. Лечение модулятором mGluR2 JNJ-46356479 снижало уровень VDAC1 и улучшало поведенческие показатели.