ИЛ-6 крови является критическим триггером депрессивных симптомов на мышиной модели человеческого атопического дерматита

Исследование на мышах NC/Tnd с спонтанным атопическим дерматитом показало, что повышение интерлейкина-6 (ИЛ-6) и его растворимого рецептора альфа (sIL-6Rα) в периферической крови нарушает гематоэнцефалический барьер и запускает депрессивные симптомы. Тяжесть кожных проявлений и депрессивное поведение коррелировали со снижением числа незрелых нейронов (DCX-позитивных) в гиппокампе. Парабиотическое соединение мышей с дерматитом и здоровых особей показало нарушение гиппокампального нейрогенеза у здоровых. Введение нейтрализующих антител к ИЛ-6 улучшало депрессивное поведение и нейрогенез. У мышей с дефицитом ИЛ-6 дерматит не вызывал депрессивных фенотипов. Анализ единичных клеток выявил высокую экспрессию ИЛ-6Rβ в гиппокампе. Добавление ИЛ-6 и sIL-6Rα к культуре нейрональных прогениторных клеток снижало количество DCX-позитивных клеток, тогда как ИЛ-6 отдельно не действовал.