Активация микроглиального PPARγ асперосапонином VI ослабляет вызванную стрессом депрессию и синаптическое нарушение.

В исследовании изучался нейропротекторный эффект асперосапонина VI (ASA VI) на модели депрессии, вызванной хроническим непредсказуемым стрессом у мышей. Было обнаружено, что ASA VI активирует рецептор PPARγ в микроглии, что приводит к снижению нейровоспаления и восстановлению синаптической пластичности. Активация PPARγ подавляла провоспалительный фенотип микроглии и способствовала экспрессии нейротрофических факторов. В результате у животных уменьшались депрессивноподобные симптомы и улучшалась синаптическая функция в гиппокампе. Работа указывает на PPARγ как потенциальную мишень для терапии депрессии, связанной с нейровоспалением.