Вклад кишечной микробиоты в патогенез нервной анорексии: данные модели анорексии, основанной на активности

В исследовании на мышах с моделью анорексии, основанной на активности (ABA), изучали влияние кишечной микробиоты на прогрессию нервной анорексии. Мышам пересаживали фекальную микробиоту от здоровых доноров, пациентов с острой формой и пациентов с тяжелой хронической формой (SEAN). Микробиота от острых пациентов снижала экспрессию нейропептидов голода (NPY, AgRP, MCH, орексин) и потребление пищи, тогда как микробиота от хронических пациентов повышала двигательную активность, но не влияла на аппетит. При этом микробиота не влияла на развитие самого фенотипа ABA, что указывает на ее роль в прогрессии заболевания, а не в его инициации.