Изменения метаболизма триптофана, вызванные микробиомом, способствуют поведенческим коморбидностям на мышиной модели хронического колита с нокаутом Muc2

Исследование на мышах с нокаутом гена Muc2 (модель хронического колита) показало, что изменения микробиома кишечника приводят к нарушениям метаболизма триптофана, что связано с тревожным и депрессивно-подобным поведением, а также когнитивной дисфункцией. У самок наблюдалось снижение тревожности, у самцов — нарушение памяти. Эти изменения сопровождались снижением уровня триптофана, кинуренина и серотонина в желудочно-кишечном тракте. У безмикробных мышей поведенческие фенотипы исчезали, что указывает на ключевую роль микробиома. Также выявлено нарушение целостности гематоэнцефалического барьера и сдвиг в микробных путях утилизации триптофана.