Антиген-специфический адаптивный иммунитет при болезни Паркинсона: периферический прайминг, реактивация на границе мозга и паренхиматозное повреждение

Обзор обобщает данные о роли адаптивного иммунитета при болезни Паркинсона (БП). Выявлено, что HLA-вариации, α-синуклеин- и PINK1-реактивные T-клетки, а также накопление CD8+ T-клеток в черной субстанции указывают на два антиген-специфических пути: α-синуклеин/HLA-II/CD4+ T-клеточный (с участием макрофагов, ассоциированных с границей мозга) и митохондриальный антиген/MHC-I/CD8+ T-клеточный (при дисфункции PINK1-Паркин). Обсуждаются механизмы реактивации T-клеток на границе мозга и их проникновения в паренхиму, а также роль вирусных антигенов в формировании резидентных T-клеток памяти.