Нокдаун CXCL10 ослабляет вестибулярную мигрень у крыс путем подавления PI3K-опосредованного нейровоспаления и центральной сенситизации

Вестибулярная мигрень (ВМ) характеризуется повторяющимися эпизодами головной боли и головокружения, а её патогенез тесно связан с нейровоспалением и центральной сенситизацией. Хемокиновый лиганд CXCL10 играет ключевую роль в нейровоспалении и модуляции боли, однако его специфическое участие в ВМ оставалось неясным. В исследовании на крысиной модели ВМ, созданной повторными инъекциями нитроглицерина и интратимпанальным введением каиновой кислоты, показано, что нокдаун CXCL10 с помощью AAV-вектора подавляет активацию пути PI3K/AKT, снижает продукцию провоспалительных цитокинов и маркеров центральной сенситизации (CGRP, c-fos) в каудальном ядре тройничного нерва и вестибулярных ядрах. Реактивация PI3K/AKT агонистом 740 Y-P частично отменяла эти эффекты.