Новая парадигма болезни Паркинсона: патология α-синуклеина почечного происхождения, управляемая сигнализацией PKC и ауротиоглюкозой

В обзоре рассматривается роль протеинкиназы C (PKC) в накоплении α-синуклеина в клетках почек, что может быть ранним событием в патогенезе болезни Паркинсона. PKC способствует агрегации α-синуклеина, нарушает аутофагию-лизосомный путь и усиливает окислительный стресс и воспаление. Открытие оси «почка-мозг» предполагает, что патология может начинаться в почках и распространяться в головной мозг, инициируя нейродегенерацию. Ауротиоглюкоза, модулируя PKC, способна уменьшать агрегацию и воспаление, что делает её перспективным кандидатом для раннего терапевтического вмешательства.