Стресс как нейроэндокринный модулятор репродуктивной оси: роль глюкокортикоидов, кисспептина и серотонинергической сигнализации в моделях на животных

В обзоре рассматривается влияние стресса на репродуктивную функцию через активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и подавление гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси. Показано, что глюкокортикоиды подавляют секрецию кисспептина, гонадотропин-рилизинг-гормона и гонадотропинов. Особое внимание уделяется роли серотонина и его рецептора 5-HT7, который экспрессируется в кисспептиновых нейронах дугообразного ядра и является критическим возбуждающим драйвером генерации импульсов ГнРГ/ЛГ. Стресс снижает уровень серотонина и экспрессию 5-HT7 рецептора, что дополнительно подавляет возбуждение кисспептиновых и ГнРГ-нейронов.

**Выводы:** Стресс подавляет репродуктивную функцию по двум механизмам: через прямое действие глюкокортикоидов на кисспептиновую сигнализацию и через снижение серотонинергической активации 5-HT7 рецепторов в дугообразном ядре. Комбинация этих путей представляет собой ключевой, ранее недостаточно изученный механизм стресс-индуцированной репродуктивной дисфункции.