NMDA-рецептор-зависимая структурная пластичность связывает ранний жизненный стресс с устойчивой агрессией

Ранний жизненный стресс (ELS) является основным фактором риска реактивной и патологической агрессии, сохраняющейся после прекращения стрессового воздействия. В обзоре представлена гипотеза, согласно которой NMDA-зависимая структурная пластичность в контурах регуляции агрессии опосредует связь между неблагоприятным опытом в раннем возрасте и устойчивым агрессивным поведением. На основе клинических, постмортальных, нейровизуализационных и доклинических данных авторы фокусируются на пути от заднего вентромедиального ядра миндалины к вентролатеральной части вентромедиального гипоталамуса. Показано, что ELS увеличивает плотность дендритных шипиков, способствует синаптогенезу на возбуждающих аксонах и смещает синаптические входы к проксимальным дендритам, что усиливает возбудимость контуров. Обсуждается потенциал клинически доступных антагонистов NMDA-рецепторов — кетамина и мемантина — для снижения патологической агрессии.

**Выводы:** NMDA-зависимое ремоделирование возбуждающих синапсов в пути от заднего вентромедиального ядра миндалины к вентролатеральной части вентромедиального гипоталамуса — ключевой механизм, через который ранний стресс снижает порог агрессивного реагирования. Антагонисты NMDA-рецепторов, такие как кетамин и мемантин, представляют собой перспективные средства для коррекции патологической агрессии, вызванной ранним стрессом.