Нейровоспаление и таупатии

Обзор посвящён молекулярным и клеточным механизмам, связывающим патологию тау-белка с хроническим нейровоспалением при болезни Альцгеймера и других таупатиях. Особое внимание уделяется роли микроглии и астроцитов, а также сигнальным путям TREM2-DAP12, toll-подобных рецепторов, GPCR, PI3K-Akt/PTEN, Wnt/β-катенина и NLRP3-инфламмасомы. Описан переход от ранних защитных глиальных реакций к хроническому воспалению, которое усиливает прионоподобное распространение тау и ускоряет синаптическую дисфункцию и гибель нейронов. Рассматриваются новые терапевтические стратегии, направленные на модуляцию нейровоспалительных путей.

**Выводы:** Нейровоспаление является ранним и центральным звеном в развитии таупатий, включая болезнь Альцгеймера. Модуляция сигнальных путей TREM2, NLRP3 и других может замедлить прогрессирование заболевания за счёт восстановления гомеостаза и предотвращения прионоподобного распространения тау.