Трифтор-икаритин ослабляет нейропатическую боль, вызванную повреждением седалищного нерва, путем повышения уровня спинального α7nAChR через подавление ферроптоза

Исследование на крысиной модели нейропатической боли (SNI) показало, что трифтор-икаритин (ICTF) уменьшает болевое поведение, повышая экспрессию α7-никотинового ацетилхолинового рецептора (α7nAChR) в спинном мозге и подавляя ферроптоз. Транскриптомный анализ выявил активацию про-ферроптотических генов (Cybb, Sat1, Hmox1) и снижение GPX4 при SNI, что корректировалось введением ICTF. Причинно-следственная связь подтверждена с помощью агониста ферроптоза эрастина и нокдауна α7nAChR аденоассоциированным вирусом.

**Выводы:** Трифтор-икаритин облегчает нейропатическую боль за счет подавления ферроптоза через активацию спинальных α7nAChR — это подтверждено обратной валидацией с эрастином и нокдауном рецептора. Механизм включает снижение перегрузки железом и липидной пероксидации.