Различные эффекты метаболического синдрома на негативные симптомы и на антипсихотическую терапию шизофрении включают объем островка, функциональную связность и генетические полиморфизмы

В исследовании изучалось влияние метаболического синдрома (МС) на остаточные симптомы и результаты антипсихотического лечения при шизофрении. 142 участника были разделены на четыре группы в зависимости от диагнозов шизофрении и МС. Пациенты с шизофренией с МС и без него прошли 4-недельную антипсихотическую терапию. С помощью МРТ и клинических шкал оценивались объем серого вещества (ОСВ) островка и функциональная связность. Обнаружено, что у больных шизофренией с МС наблюдается большая атрофия ОСВ островка и функциональная дисфункциональность. Уровень глюкозы натощак косвенно влиял на негативные симптомы через атрофию островка. В процессе лечения увеличение ОСВ правого островка в группе с МС коррелировало с ремиссией позитивных симптомов, причем эта связь модулировалась глюкозой. Генетический анализ выявил роль полиморфизмов CYP2D6 и экспрессии генов, связанных с ответом на антипсихотики.

**Выводы:** Метаболический синдром по-разному влияет на негативные и позитивные симптомы шизофрении: через атрофию островка он ухудшает негативные симптомы, но в ходе антипсихотической терапии увеличение объема островка, модулируемое уровнем глюкозы и генетическими факторами (CYP2D6), способствует ремиссии позитивных симптомов. Генетические механизмы, связывающие метаболический синдром с терапевтическими исходами, включают полиморфизмы CYP2D6 и экспрессию генов антипсихотического ответа.