Нейровизуализация при шизофрении: от групповых средних отклонений к индивидуализированным моделям нейронных цепей
Pyke W, Shergill SS — Sci Prog
В нарративном обзоре обобщены достижения мультимодальной нейровизуализации за последние пять лет, которые существенно уточнили модели патофизиологии шизофрении. Современные данные опровергают статические и мононейромедиаторные представления, поддерживая концепцию шизофрении как гетерогенного, связанного с развитием нарушения распределенных нейронных цепей, проявляющегося нестабильностью крупномасштабных сетей. Структурная и диффузионная МРТ выявляют индивидуально вариабельные изменения коры, белого вещества и подкорковых ядер таламуса, а функциональная МРТ — нарушение регуляции сетей значимости, пассивного режима, исполнительных и таламокортикальных систем. ПЭТ и МР-спектроскопия указывают на подрегион-специфические дофаминергические и глутаматергические аномалии, а вычислительное моделирование связывает эти разноуровневые нарушения с измененным синаптическим усилением и дисбалансом возбуждения/торможения в корковых микросхемах.
В нарративном обзоре обобщены достижения мультимодальной нейровизуализации за последние пять лет, которые существенно уточнили модели патофизиологии шизофрении. Современные данные опровергают статические и мононейромедиаторные представления, поддерживая концепцию шизофрении как гетерогенного, связанного с развитием нарушения распределенных нейронных цепей, проявляющегося нестабильностью крупномасштабных сетей. Структурная и диффузионная МРТ выявляют индивидуально вариабельные изменения коры, белого вещества и подкорковых ядер таламуса, а функциональная МРТ — нарушение регуляции сетей значимости, пассивного режима, исполнительных и таламокортикальных систем. ПЭТ и МР-спектроскопия указывают на подрегион-специфические дофаминергические и глутаматергические аномалии, а вычислительное моделирование связывает эти разноуровневые нарушения с измененным синаптическим усилением и дисбалансом возбуждения/торможения в корковых микросхемах.
**Выводы:** Гетерогенность шизофрении не является случайным шумом, а представляет собой центральное свойство расстройства: нормативное моделирование и биологически обоснованное выделение подгрупп показывают, что анатомические и нейрохимические очаги отклонений существенно различаются у разных пациентов, несмотря на устойчивость групповых эффектов. Предложена модель, согласно которой общая нестабильность сетей может возникать из разнообразных нарушений развития в кортико-стриато-таламокортикальных цепях.