Молекулярный механизм синаптической пластичности и его потенциальная роль в этиологии шизофрении
Morris BJ — Mol Neurobiol
В обзоре рассматривается роль синаптической пластичности в этиологии шизофрении. Автор описывает молекулярные медиаторы различных форм пластичности и анализирует электрофизиологические, визуализационные, патологические, генетические и биохимические данные, указывающие на их дисфункцию при шизофрении. Общая картина свидетельствует о субоптимальной работе всех форм пластичности в цепях, центрированных на префронтальной коре и таламусе. Более 60 генов, ассоциированных с риском развития шизофрении, непосредственно участвуют в процессах пластичности, включая рецепторы, потенциал-зависимые кальциевые каналы, белки-каркасы, GTPазы и киназные каскады. Автор делает вывод, что множественные механизмы пластичности вовлечены в этиологию шизофрении, но лишь в определённых нейронных цепях.
В обзоре рассматривается роль синаптической пластичности в этиологии шизофрении. Автор описывает молекулярные медиаторы различных форм пластичности и анализирует электрофизиологические, визуализационные, патологические, генетические и биохимические данные, указывающие на их дисфункцию при шизофрении. Общая картина свидетельствует о субоптимальной работе всех форм пластичности в цепях, центрированных на префронтальной коре и таламусе. Более 60 генов, ассоциированных с риском развития шизофрении, непосредственно участвуют в процессах пластичности, включая рецепторы, потенциал-зависимые кальциевые каналы, белки-каркасы, GTPазы и киназные каскады. Автор делает вывод, что множественные механизмы пластичности вовлечены в этиологию шизофрении, но лишь в определённых нейронных цепях.
**Выводы:** Синаптическая пластичность нарушена при шизофрении в дискретных нейронных цепях, преимущественно связанных с префронтальной корой и таламусом. Более 60 генов риска шизофрении участвуют в молекулярных механизмах пластичности, что подтверждает концепцию расстройства как патологии синаптической пластичности.