Активаторы Nrf2 при болезни Паркинсона: модуляция митофагии и регуляция купроптоза
Xu J, Xiang J, Zhang Y — Mol Neurobiol
Болезнь Паркинсона характеризуется прогрессирующей дегенерацией дофаминергических нейронов, окислительным стрессом, нейровоспалением, нарушением митофагии и аномальным купроптозом. Фактор транскрипции Nrf2, контролирующий антиоксидантную защиту, снижен в поражённой ткани мозга. Активаторы Nrf2 восстанавливают его функцию, стимулируя митофагию для удаления повреждённых митохондрий и подавляя избыточное накопление меди и перекисное окисление липидов, что предотвращает гибель нейронов. В обзоре систематизированы молекулярные механизмы действия активаторов Nrf2 и проанализированы доклинические и ранние клинические данные.
Болезнь Паркинсона характеризуется прогрессирующей дегенерацией дофаминергических нейронов, окислительным стрессом, нейровоспалением, нарушением митофагии и аномальным купроптозом. Фактор транскрипции Nrf2, контролирующий антиоксидантную защиту, снижен в поражённой ткани мозга. Активаторы Nrf2 восстанавливают его функцию, стимулируя митофагию для удаления повреждённых митохондрий и подавляя избыточное накопление меди и перекисное окисление липидов, что предотвращает гибель нейронов. В обзоре систематизированы молекулярные механизмы действия активаторов Nrf2 и проанализированы доклинические и ранние клинические данные.
**Выводы:** Активация сигнального пути Nrf2 одновременно стимулирует митофагию и подавляет купроптоз, что делает её многообещающей интегративной стратегией терапии болезни Паркинсона.