Комментарий: Изучение механизма облегчения ропивакаином нейропатической боли через ось mTOR-PKM2/STAT3-H4K12-лактациирование.
Jiang X, Xu C — Int Immunopharmacol
Данная публикация представляет собой комментарий к исследованию Chen et al., в котором изучается роль ропивакаина в лечении нейропатической боли. Авторы оригинала на модели мышей с хронической констрикционной травмой и клеток микроглии BV-2 показали, что ропивакаин уменьшает гипералгезию, подавляет сигнальный путь mTOR и снижает уровни PKM2 и p-STAT3, ингибирует M1-поляризацию микроглии, а также снижает уровень лактилирования гистона H4K12 (H4K12la) и окислительный стресс. Авторы комментария признают значимость работы в области метаболически-эпигенетического взаимодействия при нейровоспалении и боли.
Данная публикация представляет собой комментарий к исследованию Chen et al., в котором изучается роль ропивакаина в лечении нейропатической боли. Авторы оригинала на модели мышей с хронической констрикционной травмой и клеток микроглии BV-2 показали, что ропивакаин уменьшает гипералгезию, подавляет сигнальный путь mTOR и снижает уровни PKM2 и p-STAT3, ингибирует M1-поляризацию микроглии, а также снижает уровень лактилирования гистона H4K12 (H4K12la) и окислительный стресс. Авторы комментария признают значимость работы в области метаболически-эпигенетического взаимодействия при нейровоспалении и боли.
**Выводы:** Комментарий указывает на необходимость дополнительного уточнения механистической причинности и трансляционной значимости полученных данных, несмотря на их новизну. Ропивакаин может быть перспективным средством для терапии нейропатической боли, однако требуется дальнейшая проверка выдвинутых гипотез.