Молекулярное, клеточное и сетевое картирование структурных отклонений мозга у пациентов с постковидным синдромом

Опубликовано 01 Авг 2026
Журнал Brain Behav Immun Health
Время чтения 1 мин
Исследование с помощью нормативного моделирования мозга выявило тонкие изменения корковой толщины у пациентов с постковидной усталостью: уменьшение в орбитофронтальной коре и увеличение в затылочных/сенсорных областях. Эти отклонения часто группировались в связанных нейронных цепях, затрагивая до 50% больше пациентов. Пространственное распределение изменений коррелировало с экспрессией белка TMPRSS2, необходимого для проникновения SARS-CoV-2, а также с плотностью серотониновых, каннабиноидных, холинергических и глутаматергических рецепторов. Сетевое моделирование указало на задне-теменные области как вероятные источники распространения структурных изменений, что может объяснять механизмы нейронных нарушений при постковидной усталости.

Исследование с помощью нормативного моделирования мозга выявило тонкие изменения корковой толщины у пациентов с постковидной усталостью: уменьшение в орбитофронтальной коре и увеличение в затылочных/сенсорных областях. Эти отклонения часто группировались в связанных нейронных цепях, затрагивая до 50% больше пациентов. Пространственное распределение изменений коррелировало с экспрессией белка TMPRSS2, необходимого для проникновения SARS-CoV-2, а также с плотностью серотониновых, каннабиноидных, холинергических и глутаматергических рецепторов. Сетевое моделирование указало на задне-теменные области как вероятные источники распространения структурных изменений, что может объяснять механизмы нейронных нарушений при постковидной усталости.

**Выводы:** Результаты указывают на потенциальные механизмы повреждения нейронных цепей при постковидной усталости и открывают возможности для таргетной нейромодуляции. Выявленные молекулярные и рецепторные мишени могут стать основой для разработки новых терапевтических подходов.