Клинические исследования Психосоматика Нейродегенеративные заболевания

Роль SUMOилирования в регуляции белков, управляющих прогрессированием нейрональных заболеваний

Sidharth A, Shin D — Biochem Biophys Rep

Теги
так 981 болезнь альцгеймера болезнь паркинсона рассеянный склероз нейродегенерация обзор сумоилирование аутофагия
SUMOилирование — это посттрансляционная модификация, при которой белок SUMO обратимо присоединяется к лизиновому остатку целевого белка, изменяя его стабильность и внутриклеточную локализацию. В нейродегенеративных заболеваниях эта модификация может как усиливать патологию (например, при болезни Альцгеймера и прогрессирующем супрануклеарном параличе), так и оказывать нейропротективное действие (при ишемии и болезни Паркинсона). Разные паралоги SUMO (SUMO-1 и SUMO-2/3) могут давать противоположные эффекты в рамках одной болезни. Ингибитор SUMO TAK-981 показал терапевтический потенциал при рассеянном склерозе и в доклинических моделях глиобластомы. Обзор рассматривает возможности и ограничения модуляции SUMOилирования для лечения неизлечимых неврологических расстройств.

SUMOилирование — это посттрансляционная модификация, при которой белок SUMO обратимо присоединяется к лизиновому остатку целевого белка, изменяя его стабильность и внутриклеточную локализацию. В нейродегенеративных заболеваниях эта модификация может как усиливать патологию (например, при болезни Альцгеймера и прогрессирующем супрануклеарном параличе), так и оказывать нейропротективное действие (при ишемии и болезни Паркинсона). Разные паралоги SUMO (SUMO-1 и SUMO-2/3) могут давать противоположные эффекты в рамках одной болезни. Ингибитор SUMO TAK-981 показал терапевтический потенциал при рассеянном склерозе и в доклинических моделях глиобластомы. Обзор рассматривает возможности и ограничения модуляции SUMOилирования для лечения неизлечимых неврологических расстройств.

SUMOилирование — это посттрансляционная модификация, при которой белок SUMO обратимо присоединяется к лизиновому остатку целевого белка, изменяя его стабильность и внутриклеточную локализацию. В нейродегенеративных заболеваниях эта модификация может как усиливать патологию (например, при болезни Альцгеймера и прогрессирующем супрануклеарном параличе), так и оказывать нейропротективное действие (при ишемии и болезни Паркинсона). Разные паралоги SUMO (SUMO-1 и SUMO-2/3) могут давать противоположные эффекты в рамках одной болезни. Ингибитор SUMO TAK-981 показал терапевтический потенциал при рассеянном склерозе и в доклинических моделях глиобластомы. Обзор рассматривает возможности и ограничения модуляции SUMOилирования для лечения неизлечимых неврологических расстройств.

**Выводы:** SUMOилирование оказывает двоякое влияние на нейродегенеративные заболевания: в одних случаях оно стабилизирует патогенные белки и усиливает нейротоксичность, в других — способствует их клиренсу и защищает нейроны. Разные паралоги SUMO могут давать противоположные эффекты в рамках одной болезни. Ингибитор SUMO TAK-981 демонстрирует терапевтический потенциал при рассеянном склерозе и глиобластоме.