TRPV1-опосредованная центральная сенситизация: основные механизмы хронизации мигрени и новые таргетные терапевтические стратегии (обзор)
Zhang M, Pu Y, Zhang Y — Int J Mol Med
Рецептор TRPV1, ключевая молекула болевой сигнализации, экспрессируется в центральных зонах обработки боли и напрямую участвует в запуске и поддержании центральной сенситизации при мигрени. В обзоре систематизированы биологические свойства TRPV1 и его связь с мигренью. Подробно описаны молекулярные механизмы: регуляция высвобождения нейротрансмиттеров, активация глии, воспалительные реакции и модуляция синаптической пластичности. Обсуждаются терапевтические стратегии — антагонисты, агонисты и генетическая регуляция TRPV1, а также клинические проблемы их применения. Предложены будущие направления исследований для создания таргетной терапии мигрени.
Рецептор TRPV1, ключевая молекула болевой сигнализации, экспрессируется в центральных зонах обработки боли и напрямую участвует в запуске и поддержании центральной сенситизации при мигрени. В обзоре систематизированы биологические свойства TRPV1 и его связь с мигренью. Подробно описаны молекулярные механизмы: регуляция высвобождения нейротрансмиттеров, активация глии, воспалительные реакции и модуляция синаптической пластичности. Обсуждаются терапевтические стратегии — антагонисты, агонисты и генетическая регуляция TRPV1, а также клинические проблемы их применения. Предложены будущие направления исследований для создания таргетной терапии мигрени.
**Выводы:** TRPV1 является ключевым медиатором центральной сенситизации при хронизации мигрени, что открывает новые мишени для терапии. Обзор систематизирует механизмы действия TRPV1 и обсуждает перспективы антагонистов, агонистов и генетической регуляции, указывая на необходимость дальнейших доклинических и клинических исследований.