В статье представлен систематизированный обзор клинических данных, оценивающих диагностическую валидность психоза гиперчувствительности дофамина (DSP) как отдельного синдрома, возникающего при длительном применении антагонистов дофамина. Проанализированы 39 исследований, включая серии случаев, кросс-секционные и когортные исследования, а также рандомизированные контролируемые испытания. Оценены критерии: отграничение от других расстройств, предсказуемое клиническое течение, ответ на лечение, биомаркеры и генетическая предрасположенность. Выявлено, что имеются ограниченные доказательства в пользу предсказуемого ухудшения симптомов при снижении дозы или переходе на частичные агонисты, а также возможные генетические варианты, однако биомаркеры неубедительны, а дифференциация от естественного рецидива болезни затруднена. Качество исследований ограничено ретроспективным дизайном, малыми выборками и отсутствием контрольных групп.

В статье представлен систематизированный обзор клинических данных, оценивающих диагностическую валидность психоза гиперчувствительности дофамина (DSP) как отдельного синдрома, возникающего при длительном применении антагонистов дофамина. Проанализированы 39 исследований, включая серии случаев, кросс-секционные и когортные исследования, а также рандомизированные контролируемые испытания. Оценены критерии: отграничение от других расстройств, предсказуемое клиническое течение, ответ на лечение, биомаркеры и генетическая предрасположенность. Выявлено, что имеются ограниченные доказательства в пользу предсказуемого ухудшения симптомов при снижении дозы или переходе на частичные агонисты, а также возможные генетические варианты, однако биомаркеры неубедительны, а дифференциация от естественного рецидива болезни затруднена. Качество исследований ограничено ретроспективным дизайном, малыми выборками и отсутствием контрольных групп.

В статье представлен систематизированный обзор клинических данных, оценивающих диагностическую валидность психоза гиперчувствительности дофамина (DSP) как отдельного синдрома, возникающего при длительном применении антагонистов дофамина. Проанализированы 39 исследований, включая серии случаев, кросс-секционные и когортные исследования, а также рандомизированные контролируемые испытания. Оценены критерии: отграничение от других расстройств, предсказуемое клиническое течение, ответ на лечение, биомаркеры и генетическая предрасположенность. Выявлено, что имеются ограниченные доказательства в пользу предсказуемого ухудшения симптомов при снижении дозы или переходе на частичные агонисты, а также возможные генетические варианты, однако биомаркеры неубедительны, а дифференциация от естественного рецидива болезни затруднена. Качество исследований ограничено ретроспективным дизайном, малыми выборками и отсутствием контрольных групп.

**Выводы:** Систематизированный обзор 39 исследований показал, что психоз гиперчувствительности дофамина частично подтверждается предсказуемым ухудшением при снижении дозы и возможной генетической предрасположенностью, но недостаточно доказательств для признания его отдельной диагностической единицей из-за неоднородности критериев, отсутствия надёжных биомаркеров и трудностей дифференциации от естественного течения заболевания. Для окончательных выводов необходимы стандартизированные критерии и проспективные контролируемые исследования, объединяющие клинические, генетические и биомаркерные данные.