Перекрестное взаимодействие митохондрий и воспаления при большом депрессивном расстройстве: молекулярные механизмы и терапевтические перспективы

В обзоре рассматривается двунаправленная связь между митохондриальной дисфункцией и нейровоспалением при большом депрессивном расстройстве. Митохондриальные повреждения (нарушение биоэнергетики, окислительный стресс, аномалии ДНК) активируют врожденный иммунитет, а воспаление, в свою очередь, усугубляет митохондриальную нестабильность. Эта петля обратной связи способствует развитию и гетерогенности депрессии. Показано, что традиционные антидепрессанты постепенно восстанавливают митохондриальную функцию, тогда как кетамин вызывает быструю метаболическую перестройку и митофагию. Также обсуждаются митохондриальные антиоксиданты и психоделические соединения как потенциальные терапевтические агенты.

В обзоре рассматривается двунаправленная связь между митохондриальной дисфункцией и нейровоспалением при большом депрессивном расстройстве. Митохондриальные повреждения (нарушение биоэнергетики, окислительный стресс, аномалии ДНК) активируют врожденный иммунитет, а воспаление, в свою очередь, усугубляет митохондриальную нестабильность. Эта петля обратной связи способствует развитию и гетерогенности депрессии. Показано, что традиционные антидепрессанты постепенно восстанавливают митохондриальную функцию, тогда как кетамин вызывает быструю метаболическую перестройку и митофагию. Также обсуждаются митохондриальные антиоксиданты и психоделические соединения как потенциальные терапевтические агенты.

**Выводы:** Обзор подтверждает, что митохондриально-воспалительное взаимодействие является ключевым механизмом патогенеза депрессии. Регуляция митохондрий — перспективная мишень для создания новых антидепрессантов, включая быстродействующие средства и психоделики.