Аффективные расстройства Клинические исследования Нейробиология и нейрохимия

Нейровоспаление и депрессия: механизмы взаимодействия иммунной системы и мозга, стратификация биомаркеров и терапевтические стратегии

Santerre M, Shcherbik N, Sawaya BE — Transl Psychiatry

Теги
депрессия нейровоспаление глутаматергический моноамины обзор ido1 ampa антидепрессанты
Обзор посвящён нейровоспалительной гипотезе депрессии, которая объясняет неэффективность моноаминовой теории у трети пациентов. Рассматриваются механизмы: IDO1-опосредованное истощение серотонина, интернализация AMPA-рецепторов под действием цитокинов и дисрегуляция оси HPA-иммунитет. Показано, что периферические маркеры воспаления (С-реактивный белок, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-альфа) повышены у значительной части пациентов и предсказывают плохой ответ на стандартные антидепрессанты, но хороший — на противовоспалительные стратегии. Данные посмертных исследований, ПЭТ-визуализации и транскриптомики подтверждают активацию микроглии как нейробиологическую особенность депрессии. Обзор также включает анализ нулевых результатов и методологических ограничений.

Обзор посвящён нейровоспалительной гипотезе депрессии, которая объясняет неэффективность моноаминовой теории у трети пациентов. Рассматриваются механизмы: IDO1-опосредованное истощение серотонина, интернализация AMPA-рецепторов под действием цитокинов и дисрегуляция оси HPA-иммунитет. Показано, что периферические маркеры воспаления (С-реактивный белок, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-альфа) повышены у значительной части пациентов и предсказывают плохой ответ на стандартные антидепрессанты, но хороший — на противовоспалительные стратегии. Данные посмертных исследований, ПЭТ-визуализации и транскриптомики подтверждают активацию микроглии как нейробиологическую особенность депрессии. Обзор также включает анализ нулевых результатов и методологических ограничений.

Обзор посвящён нейровоспалительной гипотезе депрессии, которая объясняет неэффективность моноаминовой теории у трети пациентов. Рассматриваются механизмы: IDO1-опосредованное истощение серотонина, интернализация AMPA-рецепторов под действием цитокинов и дисрегуляция оси HPA-иммунитет. Показано, что периферические маркеры воспаления (С-реактивный белок, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-альфа) повышены у значительной части пациентов и предсказывают плохой ответ на стандартные антидепрессанты, но хороший — на противовоспалительные стратегии. Данные посмертных исследований, ПЭТ-визуализации и транскриптомики подтверждают активацию микроглии как нейробиологическую особенность депрессии. Обзор также включает анализ нулевых результатов и методологических ограничений.

**Выводы:** Нейровоспаление, в частности активация микроглии и повышение периферических воспалительных маркеров, является ключевым механизмом в подгруппе пациентов с депрессией, что открывает возможности для стратификации и таргетной противовоспалительной терапии. Моноаминовая гипотеза не отвергается, но дополняется иммунным компонентом, объясняющим резистентность к лечению.