Высвобождение кальцитонин-ген-родственного пептида в тригеминоваскулярной системе и периферические сосудистые реакции на мышиной модели ускоренного старения: значение для мигрени
Al-Hassany L, Rubio-Beltrán E, Labastida-Ramirez A — J Headache Pain
Исследование проведено на мышах с дефицитом репарации ДНК (модель ускоренного старения) и дикого типа. Показано, что с возрастом выделение CGRP из твёрдой мозговой оболочки снижается, тогда как в тригеминальном ганглии и каудальном ядре тройничного нерва таких изменений нет. Коронарные сосуды сохраняют нормальную реакцию на CGRP и форсколин. Результаты указывают на роль возрастного снижения CGRP в уменьшении приступов мигрени у пожилых людей.
Исследование проведено на мышах с дефицитом репарации ДНК (модель ускоренного старения) и дикого типа. Показано, что с возрастом выделение CGRP из твёрдой мозговой оболочки снижается, тогда как в тригеминальном ганглии и каудальном ядре тройничного нерва таких изменений нет. Коронарные сосуды сохраняют нормальную реакцию на CGRP и форсколин. Результаты указывают на роль возрастного снижения CGRP в уменьшении приступов мигрени у пожилых людей.
**Выводы:** У мышей с ускоренным старением выделение CGRP из твёрдой мозговой оболочки значимо ниже, чем у контрольных животных, что может частично объяснять возрастное снижение частоты приступов мигрени.