Хроническая боль как фактор риска патологии болезни Альцгеймера: продольное исследование ADNI

Bell TR, Franz CE, Fennema-Notestine C — Alzheimers Res Ther

В исследовании ADNI с участием 1493 человек без деменции на исходном уровне (средний возраст 72,4 года) изучалась связь хронической боли с прогрессированием биомаркеров болезни Альцгеймера, структурными изменениями мозга и когнитивными функциями. 30% участников сообщили о хронической боли, 45% были носителями APOE-ε4. Продольный анализ показал, что сочетание хронической боли и носительства APOE-ε4 связано с более выраженным ухудшением цереброспинальных биомаркеров (Aβ42/Aβ40 и p-tau181), истончением предклинья и более быстрым снижением эпизодической памяти. Эти ассоциации сохранялись даже при исключении участников с умеренными когнитивными нарушениями или ограничении анализа Aβ-отрицательными участниками.

В исследовании ADNI с участием 1493 человек без деменции на исходном уровне (средний возраст 72,4 года) изучалась связь хронической боли с прогрессированием биомаркеров болезни Альцгеймера, структурными изменениями мозга и когнитивными функциями. 30% участников сообщили о хронической боли, 45% были носителями APOE-ε4. Продольный анализ показал, что сочетание хронической боли и носительства APOE-ε4 связано с более выраженным ухудшением цереброспинальных биомаркеров (Aβ42/Aβ40 и p-tau181), истончением предклинья и более быстрым снижением эпизодической памяти. Эти ассоциации сохранялись даже при исключении участников с умеренными когнитивными нарушениями или ограничении анализа Aβ-отрицательными участниками.

В исследовании ADNI с участием 1493 человек без деменции на исходном уровне (средний возраст 72,4 года) изучалась связь хронической боли с прогрессированием биомаркеров болезни Альцгеймера, структурными изменениями мозга и когнитивными функциями. 30% участников сообщили о хронической боли, 45% были носителями APOE-ε4. Продольный анализ показал, что сочетание хронической боли и носительства APOE-ε4 связано с более выраженным ухудшением цереброспинальных биомаркеров (Aβ42/Aβ40 и p-tau181), истончением предклинья и более быстрым снижением эпизодической памяти. Эти ассоциации сохранялись даже при исключении участников с умеренными когнитивными нарушениями или ограничении анализа Aβ-отрицательными участниками.

**Выводы:** Сочетание хронической боли и носительства APOE-ε4 ускоряет патологические изменения, характерные для болезни Альцгеймера, включая ухудшение биомаркеров, атрофию мозга и снижение памяти, даже у лиц без исходного амилоидоза. Это указывает на синергетический эффект двух факторов риска, требующий учёта хронической боли в стратегиях профилактики деменции.