Иризин и тревожное поведение: механистическая интеграция периферическо-центрального взаимодействия, нейровоспаления и нейропластичности

Опубликовано 01 Июл 2026
Журнал Neurosci Biobehav Rev
Время чтения 1 мин
Иризин — миокин, секретируемый при физических упражнениях, регулирует тревожное поведение через три основных механизма: подавление нейровоспаления (микроглиальный NF-κB/STAT3), усиление синаптической пластичности (BDNF, AMPK/mTOR-аутофагия) и нормализацию оси кишечник-мозг (стабилизация барьера кишечника, изменение микробиома). Предложена контекстно-зависимая модель терапевтического окна, объясняющая противоречивые данные о про-анксиогенных и анксиолитических эффектах в зависимости от тяжести стресса и стадии патологии. Также обсуждаются нерешённые вопросы: неясный центральный рецептор, периферическо-центральная диссоциация и половые различия.

Иризин — миокин, секретируемый при физических упражнениях, регулирует тревожное поведение через три основных механизма: подавление нейровоспаления (микроглиальный NF-κB/STAT3), усиление синаптической пластичности (BDNF, AMPK/mTOR-аутофагия) и нормализацию оси кишечник-мозг (стабилизация барьера кишечника, изменение микробиома). Предложена контекстно-зависимая модель терапевтического окна, объясняющая противоречивые данные о про-анксиогенных и анксиолитических эффектах в зависимости от тяжести стресса и стадии патологии. Также обсуждаются нерешённые вопросы: неясный центральный рецептор, периферическо-центральная диссоциация и половые различия.

**Выводы:** Иризин модулирует тревожное поведение через подавление нейровоспаления, усиление нейропластичности и нормализацию оси кишечник-мозг. Предложенная модель терапевтического окна разрешает противоречия между анксиогенными и анксиолитическими эффектами иризина в зависимости от контекста стресса и стадии заболевания.