Ренин-ангиотензиновая система мозга при болезни Паркинсона: друг или враг? Механистические представления и терапевтические последствия.

В обзоре рассматривается двойственная роль ренин-ангиотензиновой системы (РАС) головного мозга в патогенезе болезни Паркинсона. Анализируются механизмы, связывающие активацию РАС с нейровоспалением, окислительным стрессом и гибелью дофаминергических нейронов. Обсуждаются потенциальные терапевтические стратегии, направленные на модуляцию компонентов РАС, включая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II. Делается вывод о необходимости дальнейших исследований для определения условий, при которых воздействие на РАС оказывает нейропротективный или нейротоксический эффект.

**Выводы:** Модуляция ренин-ангиотензиновой системы мозга представляет собой перспективную, но сложную терапевтическую мишень при болезни Паркинсона: активация рецепторов AT1 усугубляет нейровоспаление и окислительный стресс, тогда как стимуляция рецепторов AT2 и ингибирование АПФ могут оказывать нейропротективное действие. Клиническое применение требует точного учёта стадии заболевания и баланса между ангиотензиновыми путями.