Аномалии белого вещества при болезни Альцгеймера: значение для патофизиологии, диагностики и лечения

Опубликовано 01 Июл 2026
Журнал Ageing Res Rev
Время чтения 1 мин
В обзоре показано, что аномалии белого вещества играют активную роль в патогенезе болезни Альцгеймера, а не являются пассивным следствием. Микроструктурные изменения белого вещества, выявляемые с помощью диффузионно-тензорной томографии, предшествуют атрофии серого вещества и когнитивному снижению. Авторы подчёркивают, что дегенерация белого вещества выступает ключевым драйвером патогенеза, ускоряя агрегацию β-амилоида и тау-белка, усиливая нейровоспаление и нарушая нейропластичность. Понимание патофизиологии белого вещества открывает новые терапевтические подходы, направленные на регенерацию миелина и защиту белого вещества.

В обзоре показано, что аномалии белого вещества играют активную роль в патогенезе болезни Альцгеймера, а не являются пассивным следствием. Микроструктурные изменения белого вещества, выявляемые с помощью диффузионно-тензорной томографии, предшествуют атрофии серого вещества и когнитивному снижению. Авторы подчёркивают, что дегенерация белого вещества выступает ключевым драйвером патогенеза, ускоряя агрегацию β-амилоида и тау-белка, усиливая нейровоспаление и нарушая нейропластичность. Понимание патофизиологии белого вещества открывает новые терапевтические подходы, направленные на регенерацию миелина и защиту белого вещества.

**Выводы:** Микроструктурные аномалии белого вещества предшествуют атрофии серого вещества и когнитивным нарушениям при болезни Альцгеймера, что делает их ранним биомаркером и потенциальной мишенью для болезнь-модифицирующей терапии. Дегенерация белого вещества — не пассивное следствие, а активный драйвер патогенеза, меняющий подходы к диагностике и лечению.