Ингибирование GlyT1 улучшает рабочую память в задаче TUNL у мышей и нормализует сетевую активность, вызванную антагонистом NMDA

Опубликовано 01 Июл 2026
Журнал Psychopharmacology (Berl)
Время чтения 1 мин
В исследовании на мышах оценивалось влияние ингибитора GlyT1 битопертина на рабочую память в задаче TUNL, которая обладает повышенной валидностью по сравнению с традиционными лабиринтными тестами. Скополамин нарушал выполнение задачи, а битопертин не только улучшал показатели у интактных животных, но и устранял дефицит, вызванный антагонистом NMDA MK-801. Функциональная ультразвуковая визуализация показала, что битопертин предотвращал кетамин-индуцированное увеличение объёма церебральной крови в префронтальной коре, дорзальном гиппокампе и дорзальном таламусе — ключевых областях, связанных с рабочей памятью.

В исследовании на мышах оценивалось влияние ингибитора GlyT1 битопертина на рабочую память в задаче TUNL, которая обладает повышенной валидностью по сравнению с традиционными лабиринтными тестами. Скополамин нарушал выполнение задачи, а битопертин не только улучшал показатели у интактных животных, но и устранял дефицит, вызванный антагонистом NMDA MK-801. Функциональная ультразвуковая визуализация показала, что битопертин предотвращал кетамин-индуцированное увеличение объёма церебральной крови в префронтальной коре, дорзальном гиппокампе и дорзальном таламусе — ключевых областях, связанных с рабочей памятью.

**Выводы:** Ингибирование переносчика глицина GlyT1 битопертином улучшает рабочую память у мышей в задаче TUNL и предотвращает вызванные антагонистом NMDA изменения мозговой активности в префронтальной коре, дорзальном гиппокампе и таламусе. Это указывает на потенциальную терапевтическую стратегию для когнитивных нарушений при шизофрении.