Клинические исследования Нейробиология и нейрохимия Психосоматика

Нейропатическая боль при черепно-мозговой травме: последствия, механизмы и терапевтические пути

Fazal F · Bano N · Khan S

Опубликовано 01 Июл 2026
Журнал Inflammopharmacology
Время чтения 1 мин
Теги
черепно мозговая травма нейропатическая боль посттравматическая головная боль боль cgrp антагонисты агонисты a3ar палмитоилэтаноламид обзор
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) поражает около 27 миллионов человек в год, и почти у половины выживших развивается хроническая нейропатическая боль, чаще всего в виде посттравматической головной боли. В обзоре объединены клеточные и молекулярные механизмы нейровоспаления и боли после ЧМТ: активация микроглии, астроцитов, T-клеток и тучных клеток, а также провоспалительные цитокины (IL-1β, TNF-α, IL-6) и дисрегуляция CGRP и субстанции P, поддерживающие центральную сенситизацию. Дополнительно рассмотрены эпигенетические модификации, ферроптоз, активация комплемента и нарушения нисходящих путей модуляции боли. Выводы указывают на нейровоспаление и центральную сенситизацию как главные движущие силы хронической боли, а также на терапевтический потенциал CGRP-антагонистов, агонистов A3AR, GABA-ергических модуляторов и природных соединений (палмитоилэтаноламида, мирцена).

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) поражает около 27 миллионов человек в год, и почти у половины выживших развивается хроническая нейропатическая боль, чаще всего в виде посттравматической головной боли. В обзоре объединены клеточные и молекулярные механизмы нейровоспаления и боли после ЧМТ: активация микроглии, астроцитов, T-клеток и тучных клеток, а также провоспалительные цитокины (IL-1β, TNF-α, IL-6) и дисрегуляция CGRP и субстанции P, поддерживающие центральную сенситизацию. Дополнительно рассмотрены эпигенетические модификации, ферроптоз, активация комплемента и нарушения нисходящих путей модуляции боли. Выводы указывают на нейровоспаление и центральную сенситизацию как главные движущие силы хронической боли, а также на терапевтический потенциал CGRP-антагонистов, агонистов A3AR, GABA-ергических модуляторов и природных соединений (палмитоилэтаноламида, мирцена).

**Выводы:** Нейровоспаление, обусловленное активацией глии и цитокиновой сигнализацией (особенно IL-1β), является основным механизмом хронификации нейропатической боли после ЧМТ; эпигенетическое перепрограммирование и дисфункция нисходящих путей закрепляют боль. Терапевтически перспективны CGRP-антагонисты, агонисты аденозиновых A3-рецепторов, GABA-ергические средства и палмитоилэтаноламид.