Рецептор TGR5 опосредует анксиолизис, усиливая активность глутаматергических нейронов переднего паравентрикулярного ядра таламуса и вовлекая различные нижележащие цепи

Исследование на мышах показало, что хронический стресс снижает экспрессию рецептора TGR5 в глутаматергических нейронах переднего паравентрикулярного ядра таламуса (aPVT). Повышение экспрессии TGR5 в этих нейронах уменьшало тревожное поведение, а подавление усиливало его. Механизм включает активацию сигнального пути cAMP/PKA и потенцирование Cav3.1-каналов, что повышает возбудимость нейронов. TGR5 усиливает пресинаптическое высвобождение глутамата в проекции aPVT→медиальная префронтальная кора и восстанавливает баланс возбуждения/торможения в ядре конечной полоски, способствуя эмоциональной регуляции.

**Выводы:** Активация рецептора TGR5 в глутаматергических нейронах aPVT снижает тревожность через cAMP/PKA/Cav3.1-зависимое усиление нейрональной возбудимости и последующую модуляцию двух нижележащих цепей — медиальной префронтальной коры и ядра конечной полоски. TGR5 является перспективной мишенью для разработки новых анксиолитических препаратов.