Предварительное введение сотаглифлозина ослабляет острое LPS-индуцированное депрессивноподобное поведение и модулирует ось «микробиота кишечника — иммунитет — мозг»

Опубликовано 01 Июл 2026
Журнал Psychopharmacology (Berl)
Время чтения 1 мин
В исследовании на мышах изучалось влияние сотаглифлозина (двойного ингибитора SGLT1/2) на депрессивноподобное поведение, вызванное липополисахаридом. Семидневное предварительное введение препарата уменьшало поведенческие нарушения, снижало системное воспаление (IL-6, TNF-α) и предотвращало снижение синаптических белков GluA1 и PSD-95 в гиппокампе. Также сотаглифлозин частично нормализовал состав кишечной микробиоты, изменённый LPS.

В исследовании на мышах изучалось влияние сотаглифлозина (двойного ингибитора SGLT1/2) на депрессивноподобное поведение, вызванное липополисахаридом. Семидневное предварительное введение препарата уменьшало поведенческие нарушения, снижало системное воспаление (IL-6, TNF-α) и предотвращало снижение синаптических белков GluA1 и PSD-95 в гиппокампе. Также сотаглифлозин частично нормализовал состав кишечной микробиоты, изменённый LPS.

**Выводы:** Сотаглифлозин ослабляет LPS-индуцированное депрессивноподобное поведение за счёт снижения системного воспаления, защиты синаптических белков гиппокампа и модуляции кишечной микробиоты. Двойное ингибирование SGLT1/2 представляет собой перспективную мишень для терапии воспалительно-ассоциированных депрессивных расстройств.