Атрариковая кислота усиливает выживание нейронов и когнитивные функции при нейродегенерации, вызванной D-галактозой, через сигнальный путь BDNF/TrkB/AKT.

В доклиническом исследовании на мышах изучали влияние атрариковой кислоты (AA) на когнитивные нарушения, вызванные длительным введением D-галактозы. AA в дозе 20 мг/кг/день внутрибрюшинно в течение четырёх недель восстанавливала сигнальный каскад BDNF/TrkB/Akt в коре и гиппокампе. Препарат повышал активность антиоксидантных ферментов (GSH, GST, CAT, SOD), снижал уровень перекисного окисления липидов и подавлял NF-kB-опосредованное нейровоспаление. Также AA уменьшала экспрессию маркеров апоптоза (каспаза-3, PARP-1) и восстанавливала уровни синаптических белков SNAP-23 и PSD-95. Гистологическое окрашивание подтвердило нейропротекторный эффект в коре и гиппокампе.

**Выводы:** Атрариковая кислота активирует сигнальный путь BDNF/TrkB/Akt, что приводит к снижению окислительного стресса, нейровоспаления и апоптоза, а также к улучшению синаптической пластичности и когнитивных функций в модели старения мозга, индуцированного D-галактозой.